كشف باحثون بقيادة علماء من جامعة لندن عن بروتين جديد، يبدو أنه يلعب دورًا رئيسيًا في تطوير اعتلال الشبكية السكري، وهو مرض شائع يؤثر على العين بسبب ارتفاع مستويات السكر في الدم، وتلف الأوعية الدموية في الشبكية، مما يعد سببًا رائدًا لفقدان البصر بين البالغين في فترة العمل.
بروتين “LRG1” يثير تلف الشبكية المبكر
أوضحت دراسة نُشرت في مجلة Science Translational Medicine، أن البروتين المعروف باسم LRG1 يقوم بتحفيز المرحلة الأولى من تلف الشبكية لدى مرضى السكري، وقد أظهر الباحثون أن هذا البروتين يؤدي إلى انقباض مفرط للخلايا المحيطة بالأوعية الدموية الصغيرة في العين، مما يقلل من تدفق الأكسجين إلى الشبكية، ويبدأ سلسلة من التفاعلات التي قد تؤدي إلى ضعف البصر على المدى الطويل.
نتائج التجارب على الفئران
في تجارب أجريت على فئران مصابة بالسكري، تمكن العلماء من تثبيط نشاط بروتين LRG1، وهو الأمر الذي منع تلف الشبكية المبكر، وحافظ على الوظيفة الطبيعية للعين، حيث قالت الدكتورة جوليا دي روسي، المؤلفة الرئيسية للدراسة: “يُظهر اكتشافنا أن أمراض العين السكرية تبدأ بشكل أسرع مما كنا نعتقد، وأن بروتين LRG1 هو أحد العوامل الرئيسية التي تساهم في هذا التلف المبكر، واستهدافه قد يمنحنا وسيلة لحماية البصر قبل حدوث الأضرار الكبيرة، مما يساهم في الوقاية من العمى لدى ملايين المصابين بداء السكري.”
قيود العلاجات الحالية
يُصيب اعتلال الشبكية السكري الأشخاص المصابين بالنوع الأول والنوع الثاني من داء السكري، وغالبًا ما يبدأ العلاج بعد ظهور أعراض مثل تشوش الرؤية، مما يعني أن الضرر قد وقع بالفعل، تركز العلاجات الحالية على بروتين VEGF، لكن فعاليتها محدودة لنحو نصف المرضى فقط، ولا تعالج الأضرار التي حدثت، وتشير الدراسة الجديدة إلى أن بروتين LRG1 يشرع في إحداث التلف قبل بروتين VEGF بفترة طويلة، مما يجعله هدفًا واعدًا للعلاج المبكر.
آفاق العلاج المحتمل
طور فريق جامعة لندن دواءً يستهدف بروتين LRG1، وقد تم اختباره في دراسات سابقة، والشكل الحالي هو إجراء المزيد من الأبحاث ما قبل السريرية تمهيدًا للتجارب على البشر، ويتوقع الباحثون أن هذا العلاج يمكن أن يمنع اعتلال الشبكية السكري منذ بدايته، وقد يفيد أيضًا المرضى في المراحل المتقدمة، حيث يستمر بروتين LRG1 في إحداث التلف بالشبكية، مما قد يفتح آفاقًا جديدة لعلاج مرضى السكري، ويمنح الأمل في حماية البصر قبل فقدانه.
المصدر / وكالات
